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Il concetto di riserva cognitiva

L’invecchiamento cerebrale si caratterizza per importanti differenze fra individuo e individuo. Tali differenze si riscontrano nei cambiamenti strutturali, metabolici e chimici del cervello, ma anche nella capacità di compensare le perdite associate ai “danni” cerebrali dovuti al normale processo di invecchiamento o all’insorgenza di una patologia degenerativa.

A partire dagli anni ‘80 numerosi studi hanno infatti dimostrato che i cambiamenti patologici nella demenza di Alzheimer non producono necessariamente manifestazioni cliniche e che un danno cerebrale acquisito di paragonabile severità può causare differenti livelli di deficit cognitivo  in soggetti diversi.

La non diretta relazione  fra il grado di severità del danno cerebrale, sia esso dovuto al normale invecchiamento o all’insorgenza di una patologia neurodegenerativa, e le sue manifestazioni cliniche ha portato a proporre e adottare la nozione di riserva.

Cosa sono la riserva cerebrale e la riserva cognitiva?

La riserva viene classificata in due modelli, rispettivamente la riserva cerebrale e la riserva cognitiva.

La riserva cerebrale viene concepita come un processo passivo e definita  in termini di quantità di danno che il cervello può accumulare prima di manifestare  dei sintomi.

Il  modello di riserva cognitiva invece (proposto e sviluppato dia Yaakov Stern della Coloumbia University) assume che il cervello adotti modalità attive per contrastare o compensare  un processo patologico.

Nel 1988 alcuni ricercatori esaminarono post-mortem il cervello di 137 anziani e trovarono come alcuni individui manifestassero una dissociazione temporale fra danni patologici estesi e manifestazione clinica. A differenza dei soggetti con danno patologico e manifestazione clinica, quelli senza manifestazione clinica avevano un cervello più pesante e una maggiore  presenza di neuroni. Questo ed altri studi analoghi introdussero il concetto di “soglia critica fissa”, cioè che solo quando la diminuzione di quantità di tessuto (neuroni e sinapsi) oltrepassa questa soglia si ha una manifestazione clinica. Quindi un analogo danno cerebrale se la soglia viene sorpassata produce lo stesso effetto in tutti gli individui e soprattutto le differenze fra gli individui  a livello della manifestazione clinica sono dovute essenzialmente alla capacità globale di riserva del cervello.

La riserva cerebrale

Questa riserva è la “riserva cerebrale”: un danno cerebrale può produrre un disturbo clinico in un paziente con meno capacità di riserva cerebrale se questo danno oltrepassa la “soglia critica” di danno cerebrale necessaria a produrre un disturbo, al contrario un paziente con una maggiore capacità di riserva cerebrale può mantenere il livello di funzionalità normale per più tempo in quanto il danno non raggiunge la suddetta soglia critica. Quindi vi possono essere soggetti apparentemente sani, ma con  lesioni cerebrali importanti. Allo stesso modo, quando i sintomi della malattia di Alzheimer si manifestano in individui con una maggiore riserva cerebrale, i danni cerebrali possono risultare più estesi rispetto ad individui con una minor riserva cerebrale. La quantità di riserva cerebrale assume quindi un ruolo intermedio fra patologia e manifestazione clinica influenzando la severità dei sintomi una volta raggiunta la soglia critica. Da questi ultimi concetti deriva inoltre il fatto che, una volta diagnosticata la malattia quando la riserva tampone viene ad esaurirsi, nei soggetti che avevano una maggiore riserva cerebrale il decadimento cognitivo diventa molto più rapido.

La riserva cognitiva

La riserva cognitiva corrisponde invece ad un modello funzionale più attivo che fa riferimento a come l’individuo gestisce le sue risorse.

Il modello di riserva cognitiva, a differenza di quello di riserva cerebrale, non suppone che ci sia una soglia fissa a partire dalla quale i sintomi si manifestano, ma si focalizza sui processi che permettono agli individui di sostenere il danno cerebrale e di mantenere un adeguato funzionamento. In altre parole , se due individui hanno  la medesima quantità di riserva cerebrale, l’individuo con più riserva cognitiva può tollerare lesioni più estese prima che manifesti un disturbo.

Nella sua formulazione iniziale Stern distingue  due tipi di riserva cognitiva,  rispettivamente la riserva neurale e la compensazione neurale. La riserva neurale si riferisce alle differenze individuali nell’utilizzare le reti neurali del cervello sano, mentre la compensazione neurale si riferisce alle differenze individuali nell’utilizzo di connessioni neuronali e reti neurali alternative a quelle utilizzate da un soggetto sano. Questi soggetti sono più o meno abili a utilizzare strategie alternative.

Questi concetti sono stati corroborati negli ultimi 20 anni da una mole di studi che verificavano l’effetto di un compito su un cervello  valutando la Risonanza Magnetica funzionale o la PET. In pratica ai soggetti in studio veniva fatto eseguire un compito (Es : ricordare una lista di parole ) e contemporaneamente venivano valutate le modificazioni della funzionalità cerebrale con fRMN o con PET. Nonostante la riserva cerebrale e la riserva cognitiva siano state concepite ed esaminate separatamente, varie evidenze indicano che siano interdipendenti e tra loro connesse. Entrambi i tipi di riserva condividono il postulato secondo il quale le risorse accumulate durante la vita permettono all’individuo di mantenere un comportamento adeguato dal punto di vista funzionale. Tali risorse sono il risultato della capacità del cervello di cambiare, svilupparsi ed adattarsi, strutturalmente e funzionalmente, grazie ad un’interazione dinamica e continua tra influenze  di tipo biologico e ambientale.

Dal punto di vista biologico negli ultimi anni è stato enfatizzato il patrimonio genetico di un individuo in grado di regolare lo sviluppo cerebrale, i due tipi di riserva. In particolare è stata data molta rilevanza al BDNF (brain-derived neurotrophic factor), una proteina  che contribuisce alla neurogenesi e alla differenziazione dei neuroni favorendo la formazione di nuove sinapsi e influenzando la sopravvivenza dei neuroni esistenti. La malattia di Alzheimer stessa è influenzata nella sua espressione precoce e tradiva da una serie di geni come  APP, PSEN1, PSEN2, ApoE.

Non meno importanti sono i fattori ambientali come la scolarità, l’esercizio mentale quotidiano, l’attività fisica continuata.

Non bisogna infine dimenticare che il concetto di riserva e in particolare gli aspetti della compensazione neurale (molto simili al concetto di plasticità cerebrale), sono alla base  della stimolazione cognitiva, cioè al fatto che  anche il soggetto anziano e il soggetto demente possono essere aiutati a utilizzare meglio le loro risorse e a sfruttare strategie alternative.

Dr.ssa Marta Zuffi, Direttore Unità Operativa di Neurologia, Ospedale MultiMedica di Castellanza (VA) e Presidente dell’Associazione Alzheimer MultiMedica Onlus